Un nou „scut” împotriva insuficienței cardiace: Proteina GADD45A ar putea proteja inima pacienților cu diabet de tip 2 în condiții de stres cronic

Cercetătorii au descoperit o proteină cu un rol protector esențial care poate preveni deteriorarea treptată a inimii sub stres cronic, deschizând noi perspective pentru tratamentele insuficienței cardiace, în special la persoanele cu diabet zaharat de tip 2.

Un studiu recent a arătat că proteina GADD45A are un rol critic în protecția inimii împotriva efectelor dăunătoare ale stresului.

În condiții în care inima este solicitată intens, pereții ventriculilor pot deveni mai groși – un proces denumit hipertrofie cardiacă. La început, acest mecanism e adaptativ și ajută la menținerea funcției cardiace. Totuși, dacă stresul persistă, hipertrofia poate deveni patologică, cauzând dilatarea cavităților ventriculare, scăderea performanței inimii și, eventual, insuficiență cardiacă. Persoanele cu diabet zaharat de tip 2 sunt extrem de vulnerabile la acest fenomen, datorită factorilor asociați ca hipertensiunea, obezitatea și bolile coronariene.

Studiul, publicat în revista Cellular and Molecular Life Sciences, realizat de cercetători de la Universitatea din برشلونة și alte institute afiliate, demonstrează că stimularea activității proteinei GADD45A ar putea fi o strategie terapeutică pentru încetinirea progresiei hipertrofiei cardiace patologice.

Proteina GADD45A (Growth Arrest and DNA Damage Inducible 45A) este un element esențial în procesele de răspuns la stres celular și repararea ADN-ului.

În cadrul studiului, efectele acestei proteine au fost analizate pe modele animale și celule cardiace umane. La șoareci, lipsa GADD45A a dus la inflamație, fibroză (îngroșarea și rigidizarea țesutului cardiac) și moarte celulară, corelată cu activarea excesivă a unor factori proinflamatori și profibrotici, precum AP-1 și NF-κB. NF-κB este o familie de factori de transcripție proteine ce controlează exprimarea genelor imune. Inactivarea sa aberantă contribuie la afecțiuni inflamatorii și oncologice, făcându-l o țintă cheie a terapiei.

Creșterea expresiei GADD45A în celulele cardiace umane a redus inflamația și fibroza provocate de TNF-α, o citokină proinflamatorie esențială în apărarea împotriva infecțiilor și tumorilor.

„Fibroza este un factor critic ce accelerează boala și evoluția nefavorabilă a pacienților”, explică profesorul Manuel Vázquez-Carrera, coordonatorul studiului. Aceasta afectează profund funcția cardiacă și poate propaga insuficiența cardiacă.

Studiul mărește înțelegerea asupra mecanismelor prin care proteina GADD45A acționează în organism. Cercetări vechi au demonstrat că proteina acționează ca un supresor tumoral, implicată în reglarea metabolismului și prevenirea stresului oxidativ din diverse țesuturi. –Reglarea activitații GADD45A s-ar putea dovedi utila in prevenirea obezității și diabetului, conform unor studii.

Concluziile acestui studiu sugerează că GADD45A poate acționa ca un "scut" natural al inimii împotriva proceselor duse la insuficiența cardiacă, deși sunt necesare cercetări suplimentare pentru a confirma siguranța aplicării acestei strategii la oameni.